Секреты долголетия — перспективы омолаживания сердца

Схема эксперимента по омолаживанию сердца старых мышей

С возрастом органы нашего тела изменяются в направлении ухудшения их функционирования. Стареет и наш важнейший орган, сердце, в котором стенки камер постепенно утолщаются (гипертрофия сердца), что негативно сказывается на его способности перекачивать кровь и приводит, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.

Недавно группа американских ученых (Harvard Stem Cell Institute) выполнила исследование на подопытных животных с целью определить причину возрастной гипертрофии сердца. Они решили проверить гипотезу, согласно которой гипертрофия сердца происходит вследствие появления неправильных сигналов в крови старых животных. Для этого они разработали причудливую схему эксперимента под названием «гетерохронный парабиоз», в котором с помощью сложной хирургической операции соединяются кровеносные системы живых молодых и старых мышей.

Когда это было сделано, спустя 4 недели у старых мышей произошло резкое изменение — процесс возрастной гипертрофии сменился омоложением сердца, которое закончилось возвратом к состоянию сердца в молодом возрасте.

Далее ученым на молекулярном уровне удалось выявить причину омоложения сердца. Они обнаружили молекулу белка, ответственную за этот эффект. Молекуле дали название — «фактор дифференцировки 11 (сокращенно GDF11)». Было обнаружено, что содержание в крови молекул GDF11 уменьшается с возрастом, и когда старые животные получали от молодых особей дополнительное количество молекул GDF11, их сердца омолаживались, возвращаясь к состоянию, которое было в молодом возрасте. Таким образом, раскрыт один из секретов долголетия, состоящий в том, что в крови должен находиться белок GDF11 в таком же количестве, какое было в молодом организме.

Авторы указывают, что успешные опыты на мышах пока не означают возможность применения GDF11 терапии для омоложения сердца у людей, несмотря на то, что аналогичная молекула белка была обнаружена и в крови человека. Однако полученные результаты открывают дорогу для новых, захватывающих дух, исследований и результатов. В частности, возможно будет получено доказательство того, что белок GDF11 будет играть важную роль в процессах омоложения живых тканей других типов.

В заключение авторы отмечают следующее.

Будущие исследования в данном направлении будут необходимы для оценки роли человеческой молекулы белка GDF11 в процессе гипертрофии человеческого сердца. Авторы признают, что возрастная гипертрофия сердца является многофакторным процессом, и что наблюдаемая регрессия гипертрофии сердца у старых мышей, встроенных в циркуляцию крови молодых особей, вряд ли будет полностью связана с изменением только одного фактора.

Тем не менее, полученные результаты открывают захватывающие терапевтические возможности для целенаправленного воздействия на процесс возрастной гипертрофии сердца человека с целью его омоложения путем восстановления содержания в крови белка GDF11 до уровня, который был в молодом возрасте.

Предлагаю посмотреть видеоролик, в котором даются практические рекомендации по лечению гипертрофии сердца.